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12月26日,， signal transduction and targeted therapy（影響因子13.493）在線刊發(fā)了基礎醫(yī)學院病理生理學系劉恭平教授團隊研究成果：STAT3 ameliorates cognitive deficits by positively regulating the expression of NMDARs in a mouse model of FTDP-17.

tau?。ㄈ绨柎暮Ｄ习Y,、額顳癡呆,、皮質(zhì)基底部變性等）中Tau蛋白異常聚集與學習記憶損傷成正相關,，但其分子機制并不清楚,。劉恭平教授團隊在過表達人突變tau（P301L-hTau）細胞及整體中,，發(fā)現(xiàn)過表達P301L-hTau可使轉(zhuǎn)錄因子STAT3磷酸化水平增高,，但核內(nèi)蛋白水平降低,、活性下降,；進一步研究發(fā)現(xiàn)，P301L-hTau通過乙?；D(zhuǎn)錄因子STAT1,，增加STAT1與STAT3在胞漿內(nèi)的結(jié)合，從而抑制STAT3核轉(zhuǎn)位,。2月齡小鼠CA3區(qū)感染P301L-hTau病毒后,，抑制STAT3活性及突觸相關蛋白NMDARs的轉(zhuǎn)錄與表達，突觸可塑性下降,，學習記憶受損,；條件性敲除STAT3可以模擬這種模型小鼠中以上表型的變化；過表達STAT3可以逆轉(zhuǎn)P301L-hTau引起的突觸損傷和學習記憶障礙,。染色質(zhì)免疫共沉淀結(jié)果發(fā)現(xiàn)STAT3可以直接結(jié)合NMDARs的啟動子,，熒光素報告基因發(fā)現(xiàn)STAT3對NMDARs有轉(zhuǎn)錄激活作用,。

結(jié)合以前發(fā)表的文章（EMBO Rep. 2019 Jun;20(6):e47202）發(fā)現(xiàn)：STAT1與STAT3在調(diào)控NMDARs表達方面具有相反的作用，STAT1抑制NMDARs的表達,，而STAT3促進NMDARs的表達,。Tau蛋白聚積通過激活STAT1、抑制STAT3從而抑制NMDARs的表達,，導致突觸損傷和行為學障礙,，該研究結(jié)果揭示了tau病中突觸損傷的共同機制，可望為其藥物開發(fā)提供新的靶標,。

該研究由我校博士研究生洪小月,、萬華麗等共同完成。楊細飛教授（深圳市疾病預防控制中心）,、劉恭平教授為共同通訊作者,，華中科技大學為第一發(fā)表單位。該課題受到國家自然科學基金面上項目,、科技部國家重點研發(fā)計劃慢病專項,、深圳市三名工程等項目資助。

文章在線鏈接：https://www.nature.com/articles/s41392-020-00290-9#Ack1