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近期，肝臟領(lǐng)域權(quán)威期刊《肝臟病學(xué)》（Hepatology）在線發(fā)表了附屬協(xié)和醫(yī)院張進祥教授課題組的最新研究論文，“miR-210 participates in hepatic ischemia reperfusion injury by forming a negative feedback loop with SMAD4”。研究發(fā)現(xiàn)，肝臟缺血再灌注損傷過程中轉(zhuǎn)錄因子SMAD4能夠入核并激活miR-210的表達，同時miR-210又能靶向抑制SMAD4形成負(fù)反饋循環(huán)抑制SMAD4的抗凋亡效應(yīng)。這是該課題組繼2019年在《Cell Death and Differentiation》發(fā)表關(guān)于肝臟缺血再灌注損傷機制研究之后的又一研究論文。

協(xié)和醫(yī)院急診外科2017級博士生潘文明為這篇論文的第一作者，張進祥教授為論文通訊作者，協(xié)和醫(yī)院為論文第一單位和通訊單位。

缺血再灌注損傷是導(dǎo)致肝臟術(shù)后功能衰竭的重要原因，機制尚未闡明，是一個涉及多細胞和多種分子相互作用的復(fù)雜過程。除了傳統(tǒng)的防治手段，各種不同類型小分子抑制劑的開發(fā)是一個前沿?zé)狳c。MicroRNA (miRNA) 是一類由內(nèi)源基因編碼的長度約為22個核苷酸的非編碼單鏈RNA分子，進化上高度保守，在細胞分化、生物發(fā)育及疾病發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮巨大作用，是非常有前途的潛在藥物靶點。作為重要的缺氧誘導(dǎo)型miRNAs之一，miR-210不僅是細胞缺氧時的重要標(biāo)志物，也在調(diào)控細胞缺氧應(yīng)答反應(yīng)中也發(fā)揮重要作用。因此，探究miR-210的功能對于臨床預(yù)防或治療相關(guān)疾病具有重要意義。

課題組發(fā)現(xiàn)，在小鼠肝臟缺血再灌注損傷模型中，miR-210表達升高，而miR-210的缺失顯著抑制炎癥反應(yīng)和細胞凋亡，進而減輕肝損傷。進一步研究發(fā)現(xiàn)，miR-210能夠和SMAD4的mRNA 3’端非編碼區(qū)結(jié)合抑制SMAD4的翻譯，通過靶向抑制SMAD4功能而促進細胞凋亡，加重肝臟損傷。同時研究發(fā)現(xiàn)，缺氧能刺激SMAD4核內(nèi)轉(zhuǎn)位，通過結(jié)合miR-210的啟動子促進其表達，揭示除經(jīng)典的HIF1α誘導(dǎo)途徑，還存在另一個SMAD4/miR-210調(diào)控通路。

肝臟缺血再灌注損傷過程中miR-210與SMAD4反饋調(diào)控機制的闡明，對于通過開發(fā)miR-210小分子阻斷藥物治療肝臟缺血再灌注損傷具有重要意義。

該研究獲國家自然科學(xué)基金、華中科技大學(xué)前沿團隊和協(xié)和醫(yī)院院內(nèi)基金的支持。

全文鏈接：

https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.31221