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5月13日,，國際知名雜志EMBO Rep（影響因子8.749）在線刊發(fā)了基礎醫(yī)學院病理生理學系劉恭平教授,、王建枝教授團隊研究成果：Tau accumulation triggers STAT1-dependent memory deficits by suppressing NMDA receptor expression.

阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,，AD)是老年人中最常見的神經系統(tǒng)退行性疾病,，現(xiàn)今無有效的診斷與治療手段,。AD典型的病理學特征之一是Tau蛋白異常聚集形成的神經原纖維纏結,。大量研究表明Tau蛋白異常聚集可以誘發(fā)突觸毒性,，但其分子機制并不清楚,。王建枝,、劉恭平教授團隊在過表達人全長tau（hTau）蛋白的細胞中，發(fā)現(xiàn)520種mRNA水平有顯著性變化,；同時在轉錄因子活性篩查中發(fā)現(xiàn)STAT1轉錄活性顯著上調,。于hTau轉基因鼠、過表達AAV-hTau病毒小鼠及AD患者腦組織均發(fā)現(xiàn)STAT1的激活,；而STAT1的條件性敲除能顯著性逆轉hTau誘發(fā)突觸相關蛋白NMDARs的轉錄抑制和學習記憶障礙,。染色質免疫共沉淀發(fā)現(xiàn)STAT1能直接結合NMDARs啟動子區(qū)；熒光素報告基因發(fā)現(xiàn)STAT1對NMDARs有轉錄抑制作用,；并發(fā)現(xiàn)hTau聚積可激活JAK2,，而后者介導了STAT1的磷酸化水平升高與活化。使用STAT1-Y701F失活突變病毒可抑制STAT1激活,，逆轉hTau誘發(fā)的突觸毒性作用,。該研究發(fā)現(xiàn)了htau聚積通過激活JAK2-STAT1通路，抑制NMDARs轉錄,，從而使突觸可塑性下降,，導致學習記憶損傷。這一研究結果揭示了AD新的發(fā)病機制,，可望為AD藥物開發(fā)提供新的靶標,。

該研究由博士研究生李曉光、洪小月等共同完成,。李曉光(王建枝教授2012級直博生),、洪小月（劉恭平教授2016級博士生）為該文的共同第一作者,，劉恭平教授、王建枝教授為共同通訊作者,，華中科技大學為第一發(fā)表單位,。該課題受到國家自然科學基金面上項目、重點項目以及科技部國家重點研發(fā)計劃慢病專項等資助,。

文章在線鏈接：

http://embor.embopress.org/content/early/2019/05/13/embr.201847202.long