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新聞網(wǎng)訊（通訊員 尹燕華）11月15日,，《阿爾茨海默病與癡呆》（ALZHEIMERS & DEMENTIA,，2017-2018最新影響因子12.74分）以亮點文章在線發(fā)表了基礎醫(yī)學院王小川教授團隊關(guān)于阿爾茲海默癥(AD)發(fā)病機制的最新研究成果“CDT2-controlled cell cycle reentry regulates the pathogenesis of Alzheimer's disease”。論文揭示了細胞周期相關(guān)子網(wǎng)絡關(guān)鍵基因DTL調(diào)控AD發(fā)病的機理,，研究工作由王小川教授聯(lián)合美國西奈山醫(yī)學院張斌教授指導我校2016級博士生黃芳及西奈山醫(yī)學院王明輝博士共同完成,。我校為第一作者及通訊單位,。

　　老年性癡呆癥（Alzheimer’s disease, AD，亦稱阿爾茨海默?。┦且环N最常見的進行性神經(jīng)退行性變性病[1],，隨著社會人口老齡化，AD 患病人數(shù)急劇上升,，嚴重危害人類健康,，降低患者生活質(zhì)量，給家庭和社會帶來了沉重的負擔,。然而,，迄今為止，AD 診斷策略模糊,、臨床尚無理想的治療藥物,。究其原因，主要是AD 發(fā)病機制未完全闡明,。

　　已有研究表明,，AD發(fā)病過程中有細胞周期紊亂出現(xiàn)，但其介導AD發(fā)病具體機制不明,?；诖笠?guī)模遺傳信息和基因表達數(shù)據(jù)的全景式基因網(wǎng)絡分析是發(fā)現(xiàn)致病關(guān)鍵基因的強大手段,，王小川教授和張斌教授團隊通過分析AD 全景式基因網(wǎng)絡中超過一百多個子網(wǎng)絡與AD 病理表征的相關(guān)性預測發(fā)現(xiàn)DTL可能是AD發(fā)病中潛在的、關(guān)鍵的細胞周期關(guān)鍵子網(wǎng)絡基因,。通過評估不同AD病程患者人腦轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中DTL表達水平,，經(jīng)RNA測序分析、微陣列基因表達數(shù)據(jù)集中的跨皮層meta分析,、獨立meta分析發(fā)現(xiàn)：與非癡呆正常對照相比,，AD患者在海馬旁回區(qū)、額下回區(qū),、顳上回區(qū)以及內(nèi)嗅皮層等腦區(qū)DTL基因表達顯著升高,。研究進一步在細胞和整體小鼠水平研究了該基因誘導AD的分子機制， 發(fā)現(xiàn)DTL所編碼的蛋白CDT2為E3泛素化連接酶,，可通過泛素化降解P21（細胞周期依賴性蛋白激酶（CDK）抑制因子）,，進而釋放其對CDKs活性的抑制作用，活化的CDKs可通過促進tau蛋白和 APP的磷酸化加劇神經(jīng)原纖維纏結(jié)和毒性淀粉樣蛋白的形成,，促發(fā)AD,。

　　研究為探討AD發(fā)病機制提供了新的視角，并通過靶向AD特異性細胞周期網(wǎng)絡,，為探尋AD治療方法提供了新思路,。目前團隊正在深入開展DTL調(diào)控AD發(fā)病的其他相關(guān)通路的研究。

　　該項研究工作得到了國家自然科學基金海外及港澳學者合作研究基金項目（31528010）,、國家自然科學基金創(chuàng)新研究群體項目（81721005）,、國家自然科學基金面上項目（81571255, 31771114）、科技部國家重點研發(fā)計劃慢病專項（2016YFC1305800）以及我校學術(shù)前沿青年團隊項目的資助。