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 新聞網(wǎng)訊（通訊員 楊濤）8月30日,，肝膽胰研究領(lǐng)域國際頂級權(quán)威期刊《Hepatology》（影響因子13.246）在線刊發(fā)了同濟醫(yī)院膽胰外科王劍明教授研究團隊獨立研究成果,。論文題目為“aPKC_-ι/P-Sp1/Snail signaling induces epithelial–mesenchymal transition and immunosuppression in cholangiocarcinoma”。同濟醫(yī)院膽胰外科錢亞偉博士,、姚偉博士為文章的共同第一作者,，王劍明為通訊作者，同濟醫(yī)院為唯一通訊單位,。

 膽管癌（cholangiocarcinoma, CCA）是具高度侵襲特性的膽道惡性腫瘤,，盡管采取積極的手術(shù)治療，復(fù)發(fā)率仍然高達67%至75%,這主要是由于膽管癌細胞極強的侵襲轉(zhuǎn)移能力及早期逃避機體免疫監(jiān)視的特性,。其中,，細胞上皮-間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化（EMT）是其核心環(huán)節(jié)。該研究團隊前期研究已證實,，蛋白激酶C新表型aPKC_-ι可能是調(diào)控癌細胞EMT及早期侵襲轉(zhuǎn)移的新靶點,。

 基于前期研究成果，在這項研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn),，在膽管癌腫瘤組織中，aPKC_-ι,、Snail和浸潤的免疫抑制細胞顯著上調(diào),，且與不良預(yù)后相關(guān)。在體內(nèi)外研究中,，aPKC_-ι都可通過調(diào)節(jié)Snail而誘導(dǎo)EMT和免疫抑制,，但在免疫共沉淀實驗中，aPKC_-ι與Snail之間并無直接相互作用,。為進一步闡述aPKC_-ι與Snail在誘導(dǎo)EMT中的作用機制,，研究者運用了基于ITRAQ的定量磷酸化蛋白質(zhì)組學技術(shù)結(jié)合免疫共沉淀實驗及染色質(zhì)免疫沉淀法，發(fā)現(xiàn)特異性蛋白1（Sp1）的Ser59位點可直接被aPKC_-ι磷酸化（P-Sp1）,，促進其與Snail啟動子的結(jié)合,，從而誘導(dǎo)膽管癌EMT和免疫抑制。研究還提示,，aPKC_-ι/P-Sp1/Snail介導(dǎo)的膽管癌細胞EMT誘導(dǎo)免疫抑制性CD4+CD25-Foxp3+細胞數(shù)目的增加,，其中一部分原因是由于膽管癌細胞分泌的免疫因子IL-2和TGF-β1對免疫細胞的影響。

 該研究從新的角度闡明了腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移的調(diào)控機制，實現(xiàn)膽管癌研究領(lǐng)域的重大突破,，也為探尋更有效的膽管癌的治療策略以及靶向治療藥物的開發(fā)提供新的思路,。

 王劍明為同濟醫(yī)院膽胰外科副主任、三級教授,、主任醫(yī)師,、博士生導(dǎo)師。該團隊長期致力于肝膽胰腫瘤的診治和研究,，曾獲評2017年華中科技大學同濟醫(yī)學院重大疾病研究交叉創(chuàng)新團隊,。王劍明作為項目負責人，主持國家自然科學基金面上項目4項,，發(fā)表SCI論文多篇,，做到科研與臨床的結(jié)合。