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5月19日，《美國(guó)科學(xué)院院報(bào)》（Proceedings of the National Academy of the Sciences of the United States of America, PNAS）在線發(fā)表了我校基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)系廖燕宏教授團(tuán)隊(duì)關(guān)于心肌缺血再灌注損傷發(fā)病機(jī)制的研究成果,。論文題目為《TRPC3/6/7對(duì)心肌缺血/再灌注損傷和細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷的影響》（Major contribution of the 3/6/7 class of TRPC channels to myocardial ischemia/reperfusion and cellular hypoxia / reoxygenation injuries）。我校解剖學(xué)系廖燕宏實(shí)驗(yàn)室與阿根廷天主教大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究所Birnbaumer實(shí)驗(yàn)室共同合作完成本項(xiàng)研究,。基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院2012級(jí)博士研究生賀細(xì)菊,、2014級(jí)博士研究生李壽田為該論文共同第一作者,；Birnbaumer教授和廖燕宏教授為該論文的共同通訊作者。

心肌缺血再灌注損傷（Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury, MIRI）是指心臟在缺血基礎(chǔ)上,，恢復(fù)血供后損傷反而加重,，甚至發(fā)生不可逆性心肌損傷。目前認(rèn)為引起MIRI 的機(jī)制包括：氧自由基合成過(guò)多,；心肌細(xì)胞鈣超載,；白細(xì)胞在冠脈細(xì)小血管內(nèi)皮細(xì)胞處粘附并激活，形成新的血栓,；ATP合成減少以及內(nèi)皮素、血管緊張素II的異常表達(dá),。在上述發(fā)病機(jī)制中,，心肌細(xì)胞的鈣超載是啟動(dòng) MIRI 發(fā)生最關(guān)鍵因素之一。反向鈉鈣交換器（NCX）,，L 型鈣通道,， SERCA泵和線粒體膜上鈣轉(zhuǎn)運(yùn)體（MCU）的異常表達(dá)和/或開(kāi)放，是 MIRI鈣超載形成的主要鈣離子來(lái)源,。本項(xiàng)研究利用TRPC3/6/7基因敲除鼠,，結(jié)合心肌H9c2細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)經(jīng)典瞬時(shí)受體電位（Canonical transient receptor potential, TRPC）的TRPC3/6/7亞類直接參與了MIRI的發(fā)生,。在心肌細(xì)胞缺血狀態(tài)下,，TRPC3/6介導(dǎo)的鈣超載，可引起心肌細(xì)胞線粒體損傷及其凋亡。于此同時(shí),，TRPC3/6介導(dǎo)的鈣超載通過(guò)NFAT3c途徑,，又增加心肌細(xì)胞TRPC3、6 的表達(dá),，引起進(jìn)一步鈣超載,。TRPC3/6的這種“正反饋”模式，加劇了MIRI損傷進(jìn)程,。該研究結(jié)果拓寬了對(duì)TRPC家族的生理學(xué)功能的認(rèn)識(shí),，為尋找治療和干預(yù)MIRI措施提供了新思路。