腫瘤細(xì)胞的惡性表型與其細(xì)胞內(nèi)諸多的信號途徑激活水平密切相關(guān),,這些信號途徑的激活能夠影響腫瘤細(xì)胞的增殖、凋亡、侵襲和遷移,。特別是多信號途徑的同時(shí)有效激活,,往往是驅(qū)動腫瘤細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素,。
近期,,基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系馮作化教授的課題組在國際著名腫瘤學(xué)刊物《癌基因》(Oncogene)上在線發(fā)表了重要研究論文:Intracellular IL-37 binteracts with Smad3 tosuppress multiple signaling pathways and the metastaticphenotype of tumorcells,該項(xiàng)研究是有關(guān)細(xì)胞因子IL-37在腫瘤細(xì)胞內(nèi)對腫瘤細(xì)胞影響的研究新進(jìn)展,?;A(chǔ)醫(yī)學(xué)院博士生羅超和舒玉為論文第一作者,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系為第一作者單位及通訊作者單位,。
馮作化教授的課題組利用生物信息學(xué)分析技術(shù),、分子克隆技術(shù)、基因敲除技術(shù),、動物在體實(shí)驗(yàn)對腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的IL-37b及其作用機(jī)制進(jìn)行了深入研究,。研究發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞內(nèi)的IL-37b通過調(diào)控PTPNs的表達(dá)進(jìn)而影響負(fù)向調(diào)控與腫瘤細(xì)胞形成轉(zhuǎn)移病灶能力相關(guān)的多條信號途徑的激活,,從而改變腫瘤細(xì)胞的表型,。該研究為臨床腫瘤轉(zhuǎn)移的防治提供了新的靶點(diǎn)和策略,,為后期的成果轉(zhuǎn)化奠定了理論和實(shí)踐基礎(chǔ),。