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肝細(xì)胞癌（hepatocellular carcinoma ，HCC）是最常見的原發(fā)性肝癌,，通常由慢性肝病發(fā)展而來,，其死亡率位列全球因癌癥所致死亡的第三位。大多數(shù)肝癌患者發(fā)現(xiàn)腫瘤時(shí)已進(jìn)入中晚期,，肝臟已形成多個(gè)結(jié)節(jié)性腫瘤,，腫瘤侵襲血管或發(fā)生肝外播散，導(dǎo)致患者的生存率低,。近年來,，盡管針對(duì)晚期肝癌的治療不斷提出了各種策略，但對(duì)改善患者的生存率和預(yù)后的作用差強(qiáng)人意,。血小板在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用以及對(duì)腫瘤患者的預(yù)后的影響逐漸成為關(guān)注熱點(diǎn),。腫瘤的轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者低生存率的主要因素，血小板主要通過兩種方式促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移,。當(dāng)腫瘤細(xì)胞從原發(fā)病灶脫離進(jìn)入血液循環(huán)與血小板相遇,，一方面腫瘤細(xì)胞能激活血小板使其釋放顆粒內(nèi)容物，從而參與腫瘤發(fā)生發(fā)展,；另一方面血小板與腫瘤細(xì)胞直接接觸,，包被在腫瘤細(xì)胞表面，形成保護(hù)罩,，避免免疫細(xì)胞的殺傷而形成轉(zhuǎn)移,。目前，關(guān)于血小板是否以及如何調(diào)控肝癌轉(zhuǎn)移的研究尚少,，除上述機(jī)制外是否有其他途徑影響肝癌的轉(zhuǎn)移,，這些問題的回答有望開辟肝癌防治的新途徑，找到肝癌治療的新靶點(diǎn),。

2024年2月10日,，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系明章銀教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際權(quán)威期刊Cancer Letters上在線發(fā)表了題為“Direct interaction of platelet with tumor cell aggravates hepatocellular carcinoma metastasis by activating TLR4/ADAM10/CX3CL1 axis”的研究論文，揭示了血小板和肝癌細(xì)胞直接作用激活TLR4/NF-κB信號(hào)上調(diào)ADAM10表達(dá),，通過CX3CL1/CX3CR1通路促進(jìn)肝癌的轉(zhuǎn)移,。

本研究發(fā)現(xiàn)血小板激活肝癌細(xì)胞TLR4/NF-κB信號(hào)上調(diào)ADAM10表達(dá)。ADAM10 增加CX3CL1的胞外域剪切,，脫落的CX3CL1結(jié)合CX3CR1,，促進(jìn)上皮間質(zhì)化和RhoA信號(hào)活化,，增強(qiáng)肝癌細(xì)胞的遷移和侵襲。此外,，血小板激活TLR4/ADAM10/CX3CL1軸增加血管內(nèi)皮通透性,，幫助肝癌細(xì)胞通過血管屏障。因此,，靶向TLR4/ADAM10/CX3CL1軸有望成為抑制血小板介導(dǎo)肝癌轉(zhuǎn)移的潛在途徑,。

圖：血小板激活肝癌細(xì)胞TLR4/ADAM10/CX3CL1軸促肝癌轉(zhuǎn)移的模式圖

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系博士生高嘉慧為該論文的第一作者，明章銀教授為通訊作者,，附屬同濟(jì)醫(yī)院肝臟外科的張必翔教授,、梁慧芳教授為本研究提供了重要支持和指導(dǎo)，已畢業(yè)博士生湖北中醫(yī)藥大學(xué)周雅君副教授和我校何奧迪講師以及倫敦瑪麗女王大學(xué)的呂永杰教授參與本研究工作,。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目和華中科技大學(xué)創(chuàng)新研究院研究生創(chuàng)新基金的資助,。明章銀教授團(tuán)隊(duì)多年來致力于探索血小板在腫瘤和心血管等疾病發(fā)生發(fā)展中的作用及調(diào)控機(jī)制，期望為臨床疾病的防治提供新的思路,。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.canlet.2024.216674