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創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（Posttraumatic Stress Disorder, PTSD）是一種神經(jīng)精神疾病,，常發(fā)生于個體經(jīng)歷強烈創(chuàng)傷后,，其癥狀主要為閃回、回避,、高度警覺和其他認(rèn)知情緒障礙,，癥狀可持續(xù)數(shù)月至數(shù)十年。PTSD的發(fā)病機制涉及復(fù)雜的心理和神經(jīng)生物學(xué),，涉及多種神經(jīng)環(huán)路介導(dǎo)的恐懼反應(yīng)以及與相關(guān)腦區(qū)域中與突觸功能相關(guān)的多種分子,。在人的一生中，幾乎每個人都會經(jīng)歷或大或小的創(chuàng)傷,，但大多數(shù)人會克服,，而大約20%的人會患上PTSD，這表明不同的人可能對PTSD有不同程度的易感性,。我們至今仍然不清楚為什么有的人在創(chuàng)傷性刺激后患上PTSD,，而其他人卻沒有。目前臨床上治療PTSD的方法主要為暴露療法和或抗抑郁藥物治療,，這些雖然可以減輕一部分人的癥狀,，但無效率高,。因此，PTSD的治療是一個亟待解決的問題,。

2024年1月4日華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院劉丹教授,、朱鈴強教授團隊在Journal of Clinical Investigation雜志上發(fā)表名為“Synapsin 2a/Synaptogyrin-3 interaction regulates fear extinction in mice”的研究論文，首次發(fā)現(xiàn)了上調(diào)的突觸蛋白Synapsin 2a (Syn2a)通過其特定的H結(jié)構(gòu)域與Synaptogyrin-3（Syngr3）中的91-99氨基酸相互作用,，導(dǎo)致 IL-BLA中間能神經(jīng)元環(huán)路的突觸前抑制,，破壞BLA腦區(qū)的興奮抑制（E/I）平衡并導(dǎo)致恐懼記憶消退受損。而可透過血腦屏障的穿膜肽或FDA批準(zhǔn)的抗HIV感染藥物利托那韋可阻斷Syn2a和Syngr3之間的相互作用,，有效地改善恐懼記憶的消退,，為PTSD的治療提供了新的方向。

本項研究由華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院劉丹教授,、朱鈴強教授指導(dǎo)完成,。華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院博士研究生沈細亞、博士后張娟,、博士后黃和周為共同第一作者,。該項研究得到了國家自然科學(xué)基金杰青、重點項目,、湖北省自然科學(xué)基金的大力支持,。

原文鏈接：https://www.jci.org/articles/view/172802