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近期，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院劉恭平教授團(tuán)隊(duì)在Signal Transduction and Targeted Therapy(IF=18.187)在線發(fā)表題為 “Recombinant human erythropoietin ameliorates cognitive dysfunction of APP/PS1 mice by attenuating neuron apoptosis via HSP90β”的論文,，揭示了rhEPO通過(guò)上調(diào)HSP90β來(lái)拮抗APP/PS1小鼠腦內(nèi)JNK/P38通路引起的神經(jīng)元凋亡,，同時(shí)減少Aβ負(fù)荷和逆轉(zhuǎn)樹突棘丟失,，從而有助于改善APP/PS1小鼠的認(rèn)知障礙,。

阿爾茨海默病(AD)是老年癡呆中最常見的病因,，其特征是進(jìn)行性認(rèn)知功能減退,、神經(jīng)元變性,、細(xì)胞內(nèi)tau蛋白過(guò)度磷酸化和細(xì)胞外淀粉樣蛋白沉積。隨著人口老齡化進(jìn)程的加快,，預(yù)計(jì)到2050年AD患者人數(shù)將達(dá)到1.154億例,。AD對(duì)患者、家庭和社會(huì)都是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn),，然而,，到目前為止，還沒有有效的藥物,。促紅細(xì)胞生成素(EPO)作為一種臨床安全使用的藥物,，除了具有造血功能外，還具有多方面的神經(jīng)保護(hù)作用,，可能是治療神經(jīng)退行性疾病的潛在候選藥物,。然而，目前治療阿爾茨海默病(AD)的臨床試驗(yàn)很少,，EPO劑量,、治療窗口和治療時(shí)間可能是其主要影響因素。為探討重組人促紅細(xì)胞生成素(rhEPO)對(duì)認(rèn)知功能障礙的預(yù)防或治療作用,，我們選用3月齡（預(yù)防性）和6月齡（治療性）雌性APP/PS1小鼠,，通過(guò)外周給藥方式給予重組人EPO(rhEPO),。研究發(fā)現(xiàn)，rhEPO通過(guò)逆轉(zhuǎn)樹突棘和神經(jīng)元的丟失,，降低腦內(nèi)Aβ負(fù)荷，改善認(rèn)知能力,。通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)分析,，rhEPO可誘導(dǎo)參與代謝過(guò)程、氧化磷酸化,、線粒體脂肪酸β氧化等生物學(xué)過(guò)程的相關(guān)蛋白表達(dá),。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)：HSP90α和HSP90β雖然都參與了APP/PS1小鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元的丟失,，且在rhEPO治療后表達(dá)上調(diào),，但僅有HSP90β而不是HSP90α在rhEPO誘導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)中起關(guān)鍵作用。過(guò)表達(dá)HSP90β可挽救了APP/PS1小鼠的神經(jīng)元丟失和記憶損傷進(jìn)一步證實(shí)了上述結(jié)果,。本研究為EPO抗細(xì)胞凋亡作用提供了新的機(jī)制,，為EPO治療AD的臨床試驗(yàn)提供了有價(jià)值的參考。

該工作模型闡明了rhEPO處理改善認(rèn)知的機(jī)制

這項(xiàng)工作由華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院劉恭平課題組完成,，萬(wàn)華麗(博士生),、張兵歌（碩士生）、陳重陽(yáng)（博士生）為該文的共同第一作者,，劉恭平教授為通訊作者,，華中科技大學(xué)為第一完成單位。該課題受到國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目,、科技部國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃慢病專項(xiàng)等資助,。

相關(guān)論文信息：

https://doi.org/10.1038/s41392-022-00998-w