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膠質母細胞瘤（GBM）是最常見的惡性原發(fā)性腦腫瘤,，目前其治療方案為最大范圍手術切除及術后同步放化療，但預后仍不理想，病人中位生存期僅 14-16 個月。膠質瘤干細胞 （GSCs）是 GBM 中一群具備體內外持續(xù)自我更新、增殖及多譜系分化能力的細胞,，在腫瘤治療抵抗、免疫抑制、代謝重編程等過程中均發(fā)揮重要作用,。靶向GSCs是治療GBM的一種潛在策略。

2023年12月30日,，華中科技大學同濟醫(yī)學院基礎醫(yī)學院醫(yī)學遺傳學系李傳洲副教授團隊與組織學與胚胎學系宇興江教授團隊,、附屬同濟醫(yī)院神經外科舒凱教授團隊合作在神經腫瘤權威期刊Neuro-Oncology上發(fā)表了題為“Hypoxia induced Galectin-8 maintains stemness in glioma stem cells via autophagy regulation”的研究論文，解析了膠質母細胞瘤微環(huán)境內低氧誘導的Galectin-8通過增強自噬促進膠質瘤干細胞干性維持的作用及機制。

該團隊曾報道半乳糖凝集素家族（Galectin）在GBM中高表達且與病人不良預后相關（Front Oncol. 2022）,，且綜述了Galectin家族在自噬調節(jié)中的功能以及其介導的自噬調控在包括GBM在內的多種腫瘤靶向治療的潛在作用（Biomarker Research. 2023）,。

在本項研究中，該團隊首先發(fā)現低氧可通過增強自噬促進GSCs干性維持,，而后通過多種生物信息學篩選發(fā)現Galectin-8是介導該過程的關鍵分子,。通過GBM病人來源的GSCs細胞實驗、GSCs源裸鼠顱內成瘤實驗以及GBM病人標本實驗,，團隊證實在GBM中Galectin-8主要由低氧的GSCs表達并提示病人不良預后,，Galectin-8可促進GSCs自噬及干性維持。后續(xù)的機制探究表明Galectin-8通過結合Ragulator-Rag復合體而抑制 mTOR 活性,，進而促進 TFEB 核轉位以增強自噬,，最終促進 GSCs 干性維持。mTOR抑制劑/TFEB過表達挽救實驗進一步證實了Galectin-8-mTOR-TFEB軸在低氧下GSCs自噬及干性維持中的作用,。

該研究發(fā)現低氧增強自噬可促進GSCs干性維持并鑒定出介導該過程關鍵靶點Galectin-8,。本研究所揭示的Galectin-8-mTOR-TFEB信號軸將為靶向GSCs的GBM治療策略提供依據。

華中科技大學同濟醫(yī)學院基礎醫(yī)學院遺傳學系博士研究生劉丹及附屬同濟醫(yī)院神經外科博士后朱洪濤為該研究的共同第一作者,，舒凱教授,、宇興江教授、李傳洲副教授為共同通訊作者,。該項研究得到了國家自然科學基金,、湖北省自然科學基金、武漢市重大科技專項,、中國博士后科學基金,、湖北省博士后創(chuàng)新研究崗位等項目的支持。